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前沿科学资讯:NMN治疗和预防皮肤老化、NMN之父赫曼因功效至上

发布日期:2021-07-07 07:02 作者:shunf外烟
资讯

研究表明,维持NAD水平对于皮肤细胞对紫外线损伤的存活反应非常重要。

我们的细胞依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)来运作和生存。衰老引起的NAD水平下降与代谢紊乱、癌症和神经退行性疾病有关。与衰老类似,来自太阳的有害紫外线也会导致NAD的消耗。了解这些NAD消费现象是如何工作的,以及如何预防或逆转它们,已经成为研究的热点。

来自日本DHC公司实验室的Tsuji-Naito和他的同事在《光化学和光生物学杂志》发表了一项研究,研究表明紫外线辐射可以激活NAD合成和NAD消耗酶的平衡行为,这决定了人类皮肤细胞的存活或功能障碍。他们展示了在拔河比赛中,紫外线辐射激活烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)产生NAD前体NMN,激活NAD消耗酶聚ADP核糖聚合酶(PARP)如果在这个平衡过程中NAD合成出现问题,PARP会严重消耗NAD水平,导致皮肤细胞增殖停滞和功能障碍。有趣的是,阻断NAMPT的NAD生成可使PARP分泌NAD,但补充NAD前体NMN (100 M)或烟酰胺核苷(NR;50m)可以恢复细胞从紫外线伤害中恢复的能力。

Tsuji-Naito和他的同事想测试这种产生NMN的酶是否能恢复紫外线诱导的NAD消耗。他们将NAMPT的抑制剂FK866应用于紫外线照射的细胞,发现它会导致严重的NAD缺乏。此外,NAMPT活性的消除消除了紫外线损伤后NAD水平的恢复,这表明NAMPT在维持NAD水平以抵消PARP方面发挥了重要作用。

随后,Tsuji-Naito及其同事测试了紫外线对NAMPT活性的影响,发现在紫外线损伤8小时后,NAMPT酶的功能达到了原来活性的近3倍。刺激NAMPT活性通过在面对紫外线损伤时促进能量产生来影响细胞健康。然而,在紫外线照射过程中阻断NAMPT的功能会使细胞活力降低约35%,这表明NAMPT在紫外线损伤后可以维持细胞的健康和存活。

根据2019年1月《科学杂志》的专业论文,小肠细胞上有slc12a8转运蛋白,专门负责将NMN转运到细胞中,然后随着血液循环,被身体各个器官组织中的细胞吸收,不会被氧化降解。通过肠吸收和避免胃酸分解,NMN的吸收效果可以提高数倍。

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